Максимальное сокращение кровопотерь (наряду со значительным уменьшением объема переливаний гомологичных кровяных препаратов, используемых при хирургическом вмешательстве) – одна из первостепенных задач, стоящих перед современной медициной. Направлены на это и многие важнейшие инновационные разработки в области использования препаратов аутологичной крови (например, плазмы PRP цельной крови, богатой тромбоцитами, на фоне секвестрации плазмы PPP, бедной тромбоцитами). Отлично зарекомендовала себя эта методика (как эффективно снижающая число трансфузий гомологичной крови) и при ортопедических операциях, и при операциях на открытом сердце.
Одна из подобных инноваций – аутогенный тромбоцитарный гель, полученный из PRP и PPP, смешанной с тромбином, и интенсивно используемый сегодня для стимулирования заживления ран, а также регенерации, созревания и роста различных тканей (как мягких, так и твердых - костных). Кстати, впервые данная методика была опробована еще в 90-х годах прошлого столетия на основе разработок из тромбоцитарной аутоплазмы, полученной в ходе операций на сердце. Первый тромбоцитарный гель (сформированный в виде клейкого сгустка при смешивании ТАП с тромбином, а также кальцием) использовался исключительно для запечатывания открытых ран в качестве надежного гемостатика.
Сегодня при изготовлении аутогенного тромбоцитарного геля используют тромбоцитарную аутоплазму, содержащую концентрацию тромбоцитов, превышающую их нормальное количество в крови практически в 3-5 раз. При добавлении к ТАП тромбина с кальцием запускается специфический механизм каскадного принципа, ведущий к образованию из фибриногена фибрина, а затем – и активации тромбоцитов с их последующей дегрануляцией. Образующаяся фибриновая сеть способствует высвобождению содержимого тромбоцитов: веществ, поддерживающих первичный гемостаз (например, серотонина, катехоламинов, ADP, фибриногена, фибронектина, АТР, фактора V и других), а также факторов роста, обладающих аутокринным и паракринным механизмами заживления ран (таких, как PDGF, PDAF, TGFb и других).
Это приводит к стабилизации сгустка при помощи фибрина, коллагена и клейких гликопротеинов. Сформированный фибриновый сгусток стимулирует нормальную клеточную инфильтрацию моноцитов и фибробластов, а также других клеток, активно участвующих в заживлении открытых ран. Все это позволяет широко и максимально эффективно использовать данную методику в хирургической стоматологии (включая имплантологию).