Andia I., Rubio-Azpeitia E., Maffulli N.
Автореферат
Инъекции обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP-терапия) вводятся в сухожилия в целях стимулирования процесса их заживления. Метаболические изменения, такие как метаболический синдром, диабет или гиперурикемия, могут ослабить терапевтический эффект PRP. Мы выдвинули гипотезу, согласно которой тендиноциты распознают высокие уровни мочевой кислоты, что может изменить ответную реакцию этих клеток на воздействие PRP. Тендиноциты подвергались воздействию аллогенной PRP в течение 96 часов. PRP с высокой концентрацией мочевой кислоты не способствовала ослаблению пролиферативного потенциала тендиноцитов. В профиле экспрессии генов молекул, вовлеченных в процесс воспаления, которое развивается в ответ на введение PRP, отсутствовали IL-1b и COX1 и отмечалась незначительная экспрессия IL6, IL8, COX2 и TGF-b1. Белки IL8 и IL6 секретировались тендиноцитами, в которые вводилась PRP. Синтез белков IL6 и IL8, стимулированный PRP, при наличии гиперурикемии значительно снижался (P = 0,017 и P = 0,012 соответственно). Говоря о внеклеточном матриксе, необходимо отметить, что в тендиноцитах, на которые воздействовала PRP, наблюдались значительная экспрессия коллагена типа 1, умеренная экспрессия коллагена типа 3, декорина и гиалуронан-синтазы-2, а также незначительная экспрессия Scx (scleraxis). При наличии гиперурикемии профиль экспрессии белков внеклеточного матрикса менялся: повышалась экспрессия COL1 (P = 0,036) и COMP (P = 0,012) и снижалась экспрессия HAS2 (P = 0,012). Отмечались прямая корреляция между синтезом TGF-b1 и коллагена типа 1 (R = 0,905, P = 0,002) и аггрекана (R = 0,833, P = 0,010), а также обратная корреляция между синтезом TGF-b1 и IL6 (R = -0,857, P = 0,007) и COX2 (R = -0,810, P = 0,015).