Dimauro I1, Grasso L2, Fittipaldi S1, Fantini C1, Mercatelli N1, Racca S3, Geuna S3, Di Gianfrancesco A2, Caporossi D1, Pigozzi F2, Borrione P2
Автореферат
Возможность использования богатой тромбоцитами плазмы (PRP) в прикладной медицине вызвала значительный и прогрессивно растущий интерес: метод широко применяется в клинической практике для стимулирования заживления тканей. Несмотря на наличие данных о клинической эффективности PRP, биологические механизмы, лежащие в основе ее действия в процессе заживления мышечной ткани, остаются неясными. Настоящее исследование проводилось с целью выяснить, оказывает ли местное применение PRP модулирующее воздействие на специфические молекулярные события, играющие активную роль в процессе регенерации мышечной ткани на ранних стадиях. Поверхностный сгибатель пальцев правой лапы каждой из исследуемых и находящихся под воздействием анестезирующего препарата крыс линии Вистар подвергали механическому повреждению, после чего у некоторых из них применяли PRP, а некоторых оставили без лечения. На 2 и 5 дни после хирургического вмешательства животных умертвили, а образцы полученной мышечной ткани были оценены на молекулярном уровне. Применение PRP способствовало значительному повышению уровня mRNA провоспалительных цитокинов IL-1β, а также TGF-β1. Это явление вызвало увеличение экспрессии на уровнях mRNA и/или белка таких факторов миогенной регуляции как MyoD1, Myf5 и Pax7, а также мышечно-специфической изоформы инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1Eb). Какого-либо воздействия на экспрессию VEGF-A выявлено не было. Кроме того, PRP оказывала модулирующее воздействие на экспрессию miR-133a вместе с общеизвестным целевым фактором ответа сыворотки (SRF). Отмечалось усиление фосфорилирования αB-кристаллина и значительное улучшение некоторых показателей, связанных с апоптозом (NF-κB-p65 и каспаза-3), указывающее на повышение жизнестойкости клеток. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что воздействие PRP как фактора заживления повреждений скелетных мышц обусловлено как ее модулирующим воздействием на молекулярные медиаторы каскадов воспалительной и миогенной реакций, так и регулированием вторичных каскадов реакций, таких как реакции, регулируемые myomiRNA (мышечные РНК) и белками теплового шока, которые обеспечивают надлежащую и эффективную регенерацию тканей.
PLoS One. 23 июля 2014 г.;9(7):e102993.